第261章 谜底
带状疱疹这种东西就是最开始不疼。
疼起来的时候，能直接要你的命！
近期遇见一则病例，患者病情短期内极速进展恶化，最终死亡，在悲剧的背后隐藏着一些能够引起我们警惕的东西。
现分享于此，抛砖引玉，希望能够引起大家的讨论和重视。
患者，71岁、老年女性，已婚，农民，因“发热背痛一天”入院。患者一天前无明显诱因下出现发热，峰值最高摄氏度，无明显寒战，自感背痛，无明显撕裂样疼痛，无咳嗽、无咳痰、无呕吐、无腹泻、无尿频、无尿急、无尿痛，无胸痛、无腹痛，自服“感冒药”（不详）后无明显效果，并有大汗淋漓，自诉有一过性意识丧失两次，每次间断时间十数秒到一分钟不等，能够自行缓解，有无肢体抽搐、口吐白沫不详，无大小便失禁。因为家中无人，患者被邻居发现不适后送入医院。患者既往有高血糖病史近十年，未正规治疗。半年前由苏北老家来此照顾孙子。患者否认冠心病、心律失常等疾病。患者无外地及高风险地区旅居史，无药物过敏史，无肝炎、肺结核等传染病史。
入院查体：摄氏度、bp66/40mmhg 、p115次／份、spo2 96% r 20次／分神志清、精神萎、呼吸稍促、大汗淋漓（湿透一件衬衫），面色苍白、口唇无明显紫绀，全身皮肤黏膜无黄染、无破溃。两肺呼吸音粗，未及明显干湿啰音。心率120次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜听诊区未及病理性杂音、全腹软，未及明显压痛及反跳痛，murphy征阴性，麦氏征阴性，双肾区叩击痛阴性。四肢肌力、肌张力正常、双下肢病理征未引出。
说明：患者平日里独自一人在此地陪读，患病后由其孙子的朋友送入医院，对起病史了解不全。其孙子朋友将病人送入急诊后便离开，后一度长时间无法联系到家属。
请问：初步诊断？需要完善那些检查？需要初步予以那些处理？
后续，我会在明天进一步更新。
7月25日补充：
患者入院后，立即予以心电监护、氧气吸入、快速补液、完善相关检查，检查结果如下。
心电图：心房颤动
手指血糖：
床旁快速生化检测：肌钙蛋白 肌红蛋白>900ng/ml ntbnp 10600ng/l dd 22200ng/ml
动脉血气：ph 氧分压 二氧化碳分压 总血红蛋白浓度 乳酸 mmol/l 钾离子 钠离子 129mmol/l 氯离子 97mmol/l 钙离子 97mmol/l 实际碳酸氢根离子浓度
血细胞分析：白细胞计数 红细胞计数 血红蛋白 131 血小板计数 45 中性粒细胞比率 %淋巴细胞比率 ％中性粒细胞计数 c反应蛋白 348mg/l
生化检查：钾 钠 131mmol/l 氯 钙 谷丙 49u／l 谷草 129u/l 肌酸肌酶 7180u/l 葡萄糖 肌酐 246ummol/l 尿素
头、胸腹部ct：见附件
患者入院约一小时后，体温逐渐上升到摄氏度，心率增加到180次／分左右，呈快速房颤心律。补液已入2500毫升，血压恢复至90/54mmhg。叫入院时精神状态明显好转，不仅能正常交流，甚至要求离院回家接孙子放学。
再次沟通询问病史，确认患者除发热、背部肌肉酸痛、“晕过两次”之外，并无任何特殊不适，及用药史。
未能与家属建立联系，汇报科主任、医务科、报警，绿色通道全力抢救。
发热，后背痛，晕厥，休克，伴有大汗??
面色苍白（失血？）
房颤，糖尿病病史
心功能不全，心肌损害
血气分析提示代酸（乳酸），呼碱，
肾功能不全（肌酐246），
白细胞，中性比，c反应蛋白增高提示感染。
扩充容量后真正的问题来了，高热
无失血性休克心源性明显证据，一元论还是要向分布性休克，感染性休克上靠拢。
感染性休克主要原因是阻力血管扩张，血管的自身调节受损，血流分布异常，组织灌流不足。
感染性休克心脏后负荷下降，心输出量增加（后背痛原因或许与此有关，心功能不好，冠心病，心绞痛发作），主要是由于儿茶酚胺增高和高代谢状态。
感染性休克患者乳酸大于4病死率80%以上。
液体复苏20ml/kg，必要时加用血管活性药物。
应该尽早留取病原学标本，尽早使用广谱抗生素。抗生素延误1小时，存活率降低%。
入院患者发热，炎症指标明显增高，循环不稳定，急性aki以及sofa评分，脓毒性休克是站得住脚的，进一步的检查可以以感染部位的明确来进行。经过液体复苏，改善器官灌注后患者情况出现短暂的好转，但是出现了快速心律失常，结合患者控制较差的基础疾病和入院的心肌标志物检查，应该高度警惕患者既往存在心血管疾病，慢性心功能不全可能，病历中没有患者尿量的描述，假设患者在复苏过程中出现容量超负荷，短时间内迅速增高的容量负荷，脓毒性心肌病均可以诱发和加重心功能不全；可以动态监测床旁心血管b超，以及picco等血流动力学监测手段指导补液、正性肌力药物和血管活性药物的使用。在持续无尿，循环相对稳定的情况下可以行crrt治疗。患者凝血功能异常，血小板明显降低，需要警惕dic，可以进一步完善血栓弹力图明确是处于高凝，还是低凝状态，可以较早的进行针对性治疗和成分输血。家中的晕厥，可以用休克血压导致脑灌注不足来解释。至于患者17小时后的死亡原因可能性有很多。进行性加重的感染性休克、心源性休克，肺栓塞，脑出血
感染中毒性休克基本可以诊断，根据胸腹部ct可见胆囊有所增大，左肾体积偏大，考虑不除外胆道感染、胰腺炎或肾脓肿导致的败血症，具体要看进一步的检查结果，这个病例发了有一段时间了，还没有公布答案吗？
另外丁香园的帖子的排列顺序老是这么混乱，就不能弄得专业一点吗，咱们这些搞医的人，思维都这样的吗？
本人不是中医黑，但是希望坛子里的中医老师们发言保持客观和理智，骂西医并不能使您显得高明
乐文
疼起来的时候，能直接要你的命！
近期遇见一则病例，患者病情短期内极速进展恶化，最终死亡，在悲剧的背后隐藏着一些能够引起我们警惕的东西。
现分享于此，抛砖引玉，希望能够引起大家的讨论和重视。
患者，71岁、老年女性，已婚，农民，因“发热背痛一天”入院。患者一天前无明显诱因下出现发热，峰值最高摄氏度，无明显寒战，自感背痛，无明显撕裂样疼痛，无咳嗽、无咳痰、无呕吐、无腹泻、无尿频、无尿急、无尿痛，无胸痛、无腹痛，自服“感冒药”（不详）后无明显效果，并有大汗淋漓，自诉有一过性意识丧失两次，每次间断时间十数秒到一分钟不等，能够自行缓解，有无肢体抽搐、口吐白沫不详，无大小便失禁。因为家中无人，患者被邻居发现不适后送入医院。患者既往有高血糖病史近十年，未正规治疗。半年前由苏北老家来此照顾孙子。患者否认冠心病、心律失常等疾病。患者无外地及高风险地区旅居史，无药物过敏史，无肝炎、肺结核等传染病史。
入院查体：摄氏度、bp66/40mmhg 、p115次／份、spo2 96% r 20次／分神志清、精神萎、呼吸稍促、大汗淋漓（湿透一件衬衫），面色苍白、口唇无明显紫绀，全身皮肤黏膜无黄染、无破溃。两肺呼吸音粗，未及明显干湿啰音。心率120次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜听诊区未及病理性杂音、全腹软，未及明显压痛及反跳痛，murphy征阴性，麦氏征阴性，双肾区叩击痛阴性。四肢肌力、肌张力正常、双下肢病理征未引出。
说明：患者平日里独自一人在此地陪读，患病后由其孙子的朋友送入医院，对起病史了解不全。其孙子朋友将病人送入急诊后便离开，后一度长时间无法联系到家属。
请问：初步诊断？需要完善那些检查？需要初步予以那些处理？
后续，我会在明天进一步更新。
7月25日补充：
患者入院后，立即予以心电监护、氧气吸入、快速补液、完善相关检查，检查结果如下。
心电图：心房颤动
手指血糖：
床旁快速生化检测：肌钙蛋白 肌红蛋白>900ng/ml ntbnp 10600ng/l dd 22200ng/ml
动脉血气：ph 氧分压 二氧化碳分压 总血红蛋白浓度 乳酸 mmol/l 钾离子 钠离子 129mmol/l 氯离子 97mmol/l 钙离子 97mmol/l 实际碳酸氢根离子浓度
血细胞分析：白细胞计数 红细胞计数 血红蛋白 131 血小板计数 45 中性粒细胞比率 %淋巴细胞比率 ％中性粒细胞计数 c反应蛋白 348mg/l
生化检查：钾 钠 131mmol/l 氯 钙 谷丙 49u／l 谷草 129u/l 肌酸肌酶 7180u/l 葡萄糖 肌酐 246ummol/l 尿素
头、胸腹部ct：见附件
患者入院约一小时后，体温逐渐上升到摄氏度，心率增加到180次／分左右，呈快速房颤心律。补液已入2500毫升，血压恢复至90/54mmhg。叫入院时精神状态明显好转，不仅能正常交流，甚至要求离院回家接孙子放学。
再次沟通询问病史，确认患者除发热、背部肌肉酸痛、“晕过两次”之外，并无任何特殊不适，及用药史。
未能与家属建立联系，汇报科主任、医务科、报警，绿色通道全力抢救。
发热，后背痛，晕厥，休克，伴有大汗??
面色苍白（失血？）
房颤，糖尿病病史
心功能不全，心肌损害
血气分析提示代酸（乳酸），呼碱，
肾功能不全（肌酐246），
白细胞，中性比，c反应蛋白增高提示感染。
扩充容量后真正的问题来了，高热
无失血性休克心源性明显证据，一元论还是要向分布性休克，感染性休克上靠拢。
感染性休克主要原因是阻力血管扩张，血管的自身调节受损，血流分布异常，组织灌流不足。
感染性休克心脏后负荷下降，心输出量增加（后背痛原因或许与此有关，心功能不好，冠心病，心绞痛发作），主要是由于儿茶酚胺增高和高代谢状态。
感染性休克患者乳酸大于4病死率80%以上。
液体复苏20ml/kg，必要时加用血管活性药物。
应该尽早留取病原学标本，尽早使用广谱抗生素。抗生素延误1小时，存活率降低%。
入院患者发热，炎症指标明显增高，循环不稳定，急性aki以及sofa评分，脓毒性休克是站得住脚的，进一步的检查可以以感染部位的明确来进行。经过液体复苏，改善器官灌注后患者情况出现短暂的好转，但是出现了快速心律失常，结合患者控制较差的基础疾病和入院的心肌标志物检查，应该高度警惕患者既往存在心血管疾病，慢性心功能不全可能，病历中没有患者尿量的描述，假设患者在复苏过程中出现容量超负荷，短时间内迅速增高的容量负荷，脓毒性心肌病均可以诱发和加重心功能不全；可以动态监测床旁心血管b超，以及picco等血流动力学监测手段指导补液、正性肌力药物和血管活性药物的使用。在持续无尿，循环相对稳定的情况下可以行crrt治疗。患者凝血功能异常，血小板明显降低，需要警惕dic，可以进一步完善血栓弹力图明确是处于高凝，还是低凝状态，可以较早的进行针对性治疗和成分输血。家中的晕厥，可以用休克血压导致脑灌注不足来解释。至于患者17小时后的死亡原因可能性有很多。进行性加重的感染性休克、心源性休克，肺栓塞，脑出血
感染中毒性休克基本可以诊断，根据胸腹部ct可见胆囊有所增大，左肾体积偏大，考虑不除外胆道感染、胰腺炎或肾脓肿导致的败血症，具体要看进一步的检查结果，这个病例发了有一段时间了，还没有公布答案吗？
另外丁香园的帖子的排列顺序老是这么混乱，就不能弄得专业一点吗，咱们这些搞医的人，思维都这样的吗？
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